Возрастные психические расстройства


В психиатрии относят к инволюционному возраст 45 — 60 лет, к старческому свыше 60 лет. Такое определение расходится с официальной геронтологической возрастной периодизацией, но оно оказалось практически целесообразным, поскольку соответствует срокам манифестации психических заболеваний, квалифицируемых как болезни инволюционного периода или старости.

Наряду с заболеваниями, связанными с инволюцией, в геронтологическую психиатрию входят так же шизофрения, МДП, эпилепсия, симптоматические и органические психозы, если заболевание началось рано и больные дожили до пожилого возраста либо если эти болезни манифестируют в позднем возрасте. Таким образом, одна из основных дифференциально-диагностических задач повседневной геронто-психиатрической практики состоит в необходимости сравнивать, сопоставлять и дифференцировать возрастные психозы с поздними вариантами невозрастных психозов.

Уменьшение смертности, увеличение средней продолжительности жизни привели к изменению возрастной структуры населения: Этим обусловлен абсолютный рост количества всех психозов позднего возраста, но удельный вес собственно возрастных психозов не увеличился. Однако клинические и морфологические исследования показали близость если не всех, то части так называемых инволюционных психозов к эндогенным. При функциональных процессах не наблюдается стойкого органического снижения уровня психической деятельности и морфологические церебральные изменения.

Инволюционные психозы объединяют группу психических заболева ний, манифестирующих в инволюционном периоде 45 — 60 лет и в старости поздние варианты инволюционных психозов , которые не приво дят к слабоумию, то есть являются функциональными. Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят: В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов практически нет достоверных данных об их распространенности.

Трудности диагностики связаны с тем, что в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие общевозрастные черты. В частности, особые тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые синдромы, свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях, возникающих в позднем возрасте шизофрения, МДП, атеросклеротические и иные органические психозы.

Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной. Изучение катамнезов выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов, то есть с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах — шизофренических изменений личности. Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности, характерные для эндогенных психозов.

В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия инволюционных психозов и позволили отнести их немалую часть к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям. Имеют значение преморбидный склад личности ригидность, черты тревожной мнительности и т.

Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста значительнее, чем при психозах среднего возраста. Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов не получило подтверждения. Инволюционная депрессия меланхолия — затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Однократный монофазный характер заболевания — существенный критерий диагностики.

Клиническая картина складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Они наблюдаются преимущественно у женщин. Инициальный период психоза может продолжаться от нескольких недель до года и определяется атипичной депрессией с вялостью, дисфорией и ипохондрическими расстройствами.

В дальнейшем наступает обострение: У более старых больных тревожно-депрессивный аффект обычно сочетается с раздражительностью или злобой. Быстро присоединяется депрессивный бред различных форм идеи самоуничижения, самообвинения, осуждения, разорения или ипохондрические.

В структуре психоза может наблюдаться картина тревожно-ажитированной депрессии со страхом, двигательной ажитацией, тревожной вербигерацией и выраженными нарушениями адаптации усиление тревоги при перемене места. В состоянии тревожного возбуждения больные могут импульсивно наносить себе тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Ажитация может чередоваться с состоянием оцепенения депрессивный ступор.

Усложняет психоз бредовая симптоматика, возникают депрессивные идеи громадности, ипохондрически-нигилистический бред различные варианты синдрома Котара. Часто встречаются соответствующие господствующему аффекту вербаль ные иллюзии или галлюцинации. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2 — 3 года. Затем клиническая картина стабилизируется, становится все более однообразной. Если не удается вызвать терапевтическую ремиссию, то постепенно уменьшается интенсивность аффективных нарушений, ослабевают тревога и страх, редуцируются все психотические расстройства.

Иногда в течение многих лет наблюдаются монотонная тревога и явления редуцированного двигательного беспокойства. Бывают признаки регресса поведения прожорливость, неряшливость и др.

Злокачественный пресенильный психоз болезнь Крепелина — заболевание протекает с резким тревожным возбуждением и растерянностью, бессвязностью речи, онейроидным помрачением сознания, иногда с неистовым возбуждением, за которым следуют кахексия и смерть. Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии в настоящее время встречается исключительно редко.

Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами. Хотя и при них пре обладает тревожная окраска сниженного настроения и большое место занимают ипохондрические опасения, стойкие бредовые расстройства и ажитация, как правило, отсутствуют. Их прогноз в целом благоприятен, но все же нередко они переходят в стойкие субдепрессивные состояния с угрюмостью и повышенной ипохондричностью. Галлюцинаторно-параноидные психозы позднего возраста с отчетливой тенденцией к синдромальному усложнению, в частности к развитию психического автоматизма, при катамнестической проверке в большинстве оказались поздно манифестирующими или обостряющимися формами шизофрении.

Клинико-нозологическая самостоятельность определенных групп поздних бредовых психозов остается спорной. Течение хроническое до нескольких лет или волнообразное. Клиническая картина определяется систематизированным монотематическим паранойяльным бредом в виде то идей ревности преимущественно у мужчин , то идей ущерба чаще у женщин или преследования. Такие психозы богаты аргументацией и бредовыми интерпретациями; постепенно развивается детально разработанный бред.

Бред распространяется и ретроспективно бредовое переосмысление фактов прошлого. Эти психозы обычно не сопровождаются значительными изменениями личности и не переходят в органическое снижение.

Возникает чаще у лиц с чертами паранойяльности и ригидности в преморбиде. Течение таких психозов бывает затяжным или волнообразным. Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной. Преследования трактуются обычно в плане ущерба попытки лишить больного комнаты, порча имущества и т. Отмечаются отдельные вербальные иллюзии, реже вербальные галлюцинации. Довольно часто присоединяется бред отравления с обонятельными обманами запахи газов, ядовитых веществ и бредовой трактовкой раз личных соматических ощущений.

Поведение больных становится все более бредовым, нередко с сутяжной борьбой. Настроение бывает временами тревожным и подавленным, но преобладает оптимизм. После смены места жительства бредовая продукция, как правило, временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Вне сферы бреда больные сохраняют обычные социальные связи, обслуживают себя, полностью ориентируются в бытовых вопросах. Даже при длительном течении заболевания выраженные психоорганические расстройства не развиваются.

Личностные изменения ограничиваются нарастающей подозрительностью и конфликтностью. Психические заболевания позднего возраста, вызванные органическими процессами, подразделяют но преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные и сосудистые. Психические расстройства при сосудистых церебральных заболеваниях.

Психические нарушения при церебральных атрофических заболеваниях позднего возраста. Объединение различных психозов позднего возраста в одну группу на основе морфологического критерия мозговые атрофии позднего возраста хорошо аргументировано.

Вариантам атрофического процесса, определяемым макроскопически и гистологически, в известной мере соответствуют клинические особенности нозологических форм рассматриваемой группы.

Церебральные атрофические заболевания объединяются обычно малозаметной начальной симптоматикой, медленным, постепенным, но хронически прогредиентным, необратимым развитием.

Ослабоумливание прогрессирует в подавляющем большинстве случаев от легкого снижения уровня личности до глубокого распада психической деятельности, т. В разных стадиях заболевания к психическим расстройствам постепенно присоединяются неврологические симптомы: Процесс преимущественно эндогенный, различные экзогенные факторы играют чаще подчиненную провоцирующую, утяжеляющую роль.

Даже при отдельных редких формах болезнь Крейтцфельда — Якоба , в этиологии которых весьма вероятно значение экзогенных воздействий вирусная инфекция , не исключено и участие генетического фактора. Современная классификация атрофических процессов с психическими нарушениями включает: БОЛЕЗНЬ ПИКА пиковская атрофия мозга — ослабоумливающий органический процесс, сопровождающийся различными очаговыми расстройствами.

Чаще всего манифестирует в пресенильном возрасте и обусловливается ограниченной атрофией определенных участков коры и подкорковых образований мозга. Достоверных данных о распространенности болезни Пика нет; установлено, однако, что она встречается приблизительно в 4 — 5 раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

Болезнь Пика относится к так называемым системным атрофиям, т. Многие авторы причисляют атрофию Пика к наследственным заболеваниям; многократно описаны верифицированные семейные случаи этой болезни. Наблюдались семьи с другими формами системных атрофии, кроме болезни Пика. Однако нередко наследственной отягощенное установить не удается. Определяются выраженное расширение желудочковой системы и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.

Средний возраст начала заболевания — приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет. Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны, чем при других атрофических процессах. Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста, болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей.

На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности. Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии. Конкретно корреляция между инициальными расстройствами и локализацией атрофии выглядит следующим образом. Атрофия конвекситальных поверхностей лобных долей: Атрофия орбитальных базальных участков лобных долей: Лобно-височная атрофия; различные стереотипии, вначале поведения и поступков, позднее — речи и письма.

Значительно реже бывают иные инициальные расстройства. В некоторых случаях больные испытывают в начале заболевания известное чувство измененности и предъявляют жалобы, напоминающие жалобы больных с сосудистыми церебральными поражениями.

Встречаются редкие формы, при которых в клинической картине ограниченные очаговые расстройства намного опережают развитие деменции, так что на ранних этапах болезни возникает предположение о сосудистом или опухолевом процессе. Ошибочность диагноза становится очевидной позднее. По мере прогредиентности процесса усиливаются типичные нарушения, отмечавшиеся уже в начальной стадии. Аспонтанность, безразличие и безучастность достигают крайней степени, псевдопаралитические черты становятся все более грубыми и нелепыми, а стереотипии поведения могут полностью определить клиническую картину.

Неуклонно снижаются умственная трудоспособность и интеллектуальная деятельность больных, затем снижаются и разрушаются все виды памяти.

Развивается глубокое слабоумие глобарного типа с крайним оскудением всех видов психической деятельности. При болезни Пика, чаще в начальной стадии, возможны и психические расстройства, обычно кратковременные и рудиментарные: Очаговые кортикальные расстройства — обязательные проявления болезни Пика.

Практически во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия. Происходит постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи, появляются речевые стереотипии.

При комбинированных лобно-височных атрофиях наблюдают амнестическую афазию и нарушения понимания речи, когда смысловое понимание становится все хуже при относительной сохранности фонематической, т.

На поздних этапах наступает полная сенсорная афазия. Эхолалия повторение услышанных слов, реплик, звуков — характерная особенность распада речи при болезни Пика — бывает частичной или полной, смягченной митигированной и автоматизированной. Переход атрофии на прецентральную область с появлением спастического гемисиндрома — редкое явление при болезни Пика. Исход заболевания — глобарная деменция, тотальный распад речи, деятельности и узнавания, а также маразм и полная беспомощность.

Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет. Больные, особенно на поздних стадиях атрофического процесса, нуждаются в госпитализации в психиатрическую больницу. Показано устройство в интернат для хронически психически больных.

В целом хорея Гентингтона — сравнительно редкое заболевание. Сведения о его распространенности скудны и противоречивы, так как в связи с относительно нерезкой выраженностью деменции далеко не все больные попадают в поле зрения психиатра. Есть основание предполагать географические различия в распространенности этого страдания. Ориентировочно частота заболевания на населения колеблется от 3 до 7 и больше.

Установлены не только наследственный характер, но и тип наследования доминантный заболевания. Хорея Гентингтона прямо передается через большое число последующих поколений; соотношение больных и здоровых в достаточно многочисленных поколениях приближается к 1: В основе гентингтоновской хореи лежит атрофический процесс.

Системный характер атрофических изменений, наследственная природа заболевания и его нередкое сочетание с другиими атрофически-дегенеративными процессами позволяют причислять хорею Гентингтона к системным атрофиям. Средний возраст, в котором начинается заболевание, несколько ниже, чем при других пресенильных атрофиях 45 — 47 лет.

Средняя продолжительность заболевания значительно больше 12 — 15 лет, иногда несколько десятилетий. Распределение больных по полу не отличается от такового в популяции. Не менее чем в половине случаев хорея Гентингтона развивается на фоне преморбидных отклонений, интеллектуальная недостаточность, психопатические аномалии, своеобразная неуклюжесть, недифференцированность моторики.

Нередко остается неясным — преморбидные это особенности врожденная неполноценность или начальные проявления заболевания. Среди выраженных преморбидных характерологических аномалий условно можно выделить, возбудимые, взрывчатые, истерические, замкнутые, эмоционально холодные шизоидные психопатии. Заболевание чаще манифестирует хореатическим гиперкинезом, в меньшем числе случаев интеллектуальным снижением или другими психопатологическими расстройствами. Развивающаяся при хронической хорее деменция имеет относительно малую прогредиентность и нередко также сравнительно не большую глубину, вследствие чего больные госпитализируются поздно или вообще остаются вне больницы, сохраняя известную трудоспособность.

Вместе с тем они оказываются несостоятельными в непривычной для них и в какой-то степени творческой, умственной работе. Интеллектуальная работоспособность больных подвержена значительным колебаниям. Обнаруживающиеся грубые расстройства запоминания и репродуктивной памяти также колеблются. Наступающее на поздних этапах опустошение памяти обычно не достигает крайней степени, наблюдаемой при других атрофических процессах; очень редко грубо нарушается ориентировка в собственной личности, хронологической последовательности событий.

С самого начала заболевания, как правило, выступают дефекты понятийного мышления, прогрессирующее снижение уровня доступных обобщений, абстрагирования и суждений, сужение и обеднение всей психической деятельности. Деменция при хорее Гентингтона далеко не во всех случаях достигает крайней степени. Глубина слабоумия различна и не коррелирует с выраженностью гиперкинезов. Развитие деменции, как правило, сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений.

В частности, нарастают возбудимость и взрывчатость, эмоциональная неустойчи вость, склонность к ипохондрическим и слезливо-депрессивным реакциям, истерическая капризность и т.

По мере нарастания деменции, однако, эти изменения обычно сглаживаются и на первый план выступают эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория. Изменения речи в основном объясняются влиянием гиперкинезов на речевую мускулатуру.

Однако иногда бывают также признаки общего оскудения речи и нерезкие амнестически-афатические расстройства. Сравнительно часто возникают различные психотические синдромы. Как и при других атрофических заболеваниях, они обычно остаются малоразвернутыми или рудиментарными.

В ранних стадиях заболевания преобладают реактивные состояния с истерической или псевдодементной окраской в зависимости от преморбидных отклонений или депрессивные синдромы обычно с особым мрачно-угрюмым, дисфорическим, раздражительным или апатичным оттенком аффекта. Относительно часто наблюдаются бедные, малосистематизированные паранойяльные расстройства, в частности бред ревности, а также экспансивные бредовые синдромы с параличеподобными, нелепыми идеями величия и всемогущества.

Встречаются также галлюцинозы с преобладанием тактильных и висцеральных обманов восприятия, с резко негативной эффективностью или острые психотические эпизоды с беспорядочными психомоторным возбуждением. Наряду с выраженными формами в семьях больных гентингтоновской хореей наблюдается также ряд клинических вариантов заболевания: Варианты не меняются на всем протяжении болезни. Клиническая картина ювенильиого варианта. Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается от соответствующего заболевания взрослых своеобразием нарушения моторики, большей прогредиентностью, появлением симптоматической эпилепсии и мозжечковых расстройств.

Первым проявлением болезни служат хореические движения. Они перекрываются прогрессирующей мышечной ригидностью, которая в дальнейшем преобладает среди расстройств моторики. У всех больных ухудшается интеллектуальная деятельность. Они не могут продолжать учебу в школе, отмечают трудности концентрации внимания. Возможны как большие судорожные припадки, так и припадки типа petit mal. У части больных с ювенильным вариантом возникают расстройства мозжечковых функций — дисметрия, диадохокинезия и интенционный тремор.

Болезнь быстро прогрессирует и заканчивается смертью. Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др. В части случаев заметно уменьшаются гиперкинезы, а иногда сглаживаются аффективная напряженность и психопатические расстройства поведения. При психотических расстройствах показан аминазин.

Однако эффект психотропной терапии оказывается, как правило, непродолжительным; даже при поддерживающем лечении существенных изменений в течении заболевания не бывает.

Предпринимались попытки нейрохирургического лечения. После стереотаксических операций нередко смягчались или исчезали гиперкинезы, но из-за прогредиентности психических изменений это лечение вряд ли может найти широкое применение. В связи с относительно малой прогредиентностью психических расстройств при хорее Гентингтона госпитализация в психиатрическую больницу необходима не во всех случаях.

Большая часть больных могут находиться долго или всегда в семье или домах инвалидов. В профилактике заболевания определенное место занимает медико-генетическое консультирование.

Большинство авторов при знают принадлежность заболевания к группе системных атрофии. Описаны семьи, в которых, кроме болезни Паркинсона, наблюдались другие формы системных атрофии болезнь Пика, хорея Гентингтона и др. Основное значение в генезе симптомов паркинсонизма имеет уменьшение содержания допамина в пигментных клетках черного вещества, полосатом теле, в хвостовом ядре, в подушке.

Возраст начала заболевания 45 — 70 лет. Однако некоторая доля этих изменений обусловлена не столько самой болезнью Паркинсона, сколько постоянно сопутствующими факторами: У многих больных уже в инициальной стадии заболевания, иногда да же до появления неврологических расстройств тремор, ригидность мышц, гипокинезия , наблюдается характерологические сдвиги: Обычно это неглубокие, психогенно окрашенные депрессивные состояния.

Возможны и более тяжелые депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. В отдельных случаях депрессия может быть инициальным проявлением болезни, предшествующим развитию явных неврологических нарушений. Иногда на блюдаются неразвернутые бредовые расстройства с характерным для позднего возраста содержанием идеи ущерба и преследования малого масштаба. Лишь у немногих больных развивается довольно выраженная деменция, напоминающая сенильную.

Однако эти случаи трудно отличить от атеросклеротической деменции, сочетающейся с паркинсоническим синдромом. Нередко, особенно на поздних стадиях заболевания, возникают психотические эпизоды: При таких острых психозах всегда надо иметь в виду побочное действие анти-паркинсонических средств.

Они чаще бывают причиной таких психозов, чем сам паркинсонизм. Психические расстройства занимают относительно подчиненное место в симптоматике болезни Паркинсона.

Возможно, эта особенность зависит от преимущественно локальных, подкорковых атрофических изменений. В настоящее время обычно используют L-ДОФА, который является самым эффективным средством терапии двигательных расстройств. Однако препарат весьма часто дает побочный эффект.

Такие явления чаще возникают в первую неделю применения препарата, но могут развиваться и гораздо позже, чаще у больных с признаками психоорганического синдрома. Назначать L-ДОФА следует после тщательной оценки психического состояния; лечение начинают с малых доз препарата, постепенно их увеличивая. Используют и другие препараты: При возникновении психотических расстройств целесообразно наряду с постепенным уменьшением доз вплоть до временной отмены антипаркинсонических средств и дезинтоксикационной терапией использовать небольшие дозы психотропных препаратов, избегая вызывающих явления паркинсонизма.

Болезнь Крейцтфельда — Якоба является примером продуктивного изучения этиологии так называемых дегенеративных ослабоумливающих процессов позднего возраста. От лиц, страдающих болезнью Крейцтфельда — Якоба, выделен вирусоподобный агент типа медленного вируса, близкого к возбудителю болезни куру. Он вызывает специфическую спонгиоформную энцефалопатию при введении в мозг шимпанзе. Однако у людей этот агент, по всей видимости, приводит к заболеванию лишь при особом предрасположении.

Начало заболевания в 30 — 50 лет, но возможно и в более молодом после 20 лет и в старческом после 75 лет возрасте. Клинические проявления весьма вариабельны, но преобладают полиморфные неврологические расстройства пирамидные и экстрапирамидные параличи и парезы, нарушения миоклонии, эпилептические припадки , сочетающиеся с быстро прогрессирующими от органического снижения личности до глубокой деменции психическими нарушениями. Возможны эпизоды помраченного сознания с делирием, отрывочными слуховыми галлюцинациями, конфабуляции.

Смерть наступает через 9 мес — 2 года от начала заболевания при явлениях глубокой комы. Эффективных методов лечения нет. Сведения о распространенности заболевания противоречивы и малодостоверны. Патологоанатомические и клинические данные свидетельствуют о тесной связи заболевания с усиленной возрастной атрофией мозга.

Значение наследственности признается большинством авторов; преобладает мнение о полигенном наследовании. Описана передача болезни по доминантному типу, но много и спорадических случаев.

Имеются данные о повышенной частоте болезни Дауна и лейкозов среди родственников пробандов. Есть отдельные указания на роль медленных вирусов, нарушений алюминиевого обмена, а также аутоиммунных расстройств в этиологии и патогенезе болезни Альцгеймера. Обнаруживаются выраженное увеличение субарахноидальных пространств полушарий мозга, расширение борозд мозговой коры, а также расширение желудочковой системы, обычно менее заметное на начальных стадиях заболевания.

Средний возраст начала заболевания 55 лет, средняя его продолжительность 8 — 10 лет. Женщины заболевают в 3 — 5 раз чаще мужчин. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует ослабоумливающий процесс, к которому в различные сроки, чаще в первые 2 — 3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания.

Центральное место в развитии деменции при болезни Альцгеймера занимают нарушения памяти, как правило, ранние, по типу прогрессирующей амнезии. Постепенно развивается полная амнестическая дезориентировка, на поздних этапах аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания своего отражения в зеркале. Рано наступают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности: В начальных стадиях заболевания наблюдается свое образная растерянность, особенно двигательная, сравнительно долго сохраняются некоторое чувство болезни и смутное сознание собственной несостоятельности.

Характерна утрата простых бытовых, в том числе автоматизированных, навыков: Такая утрата навыков постепенно переходит в отчетливую апраксию. Медленное перерастание первоначальных особых проявлений деменции в неврологические расстройства — типичная особенность динамики деменции при болезни Альцгеймера: Прогрессирующий распад речи, действования, узнавания и других функций — обязательная составная часть клинической картины заболевания.

Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсор ной афазий. На поздних этапах наряду с полным разрушением понимания чужой речи собственная речь больных становится невнятной и состоит из логоклоний. Глубоко нарушаются также чтение алексия , письменная речь аграфия и счет акалькулия ; письмо превращается в стереотипно повторяющиеся каракули, полностью утрачивается способность к простейшим арифметическим операциям, к пониманию арифметических знаков и цифр.

Наблюдаются все виды апраксии конструктивная, идеаторная, моторная. Апраксия часто достигает крайней универсальной степени. Ее редкие проявления — апраксия при ходьбе по лестнице и на ровном месте, при попытке сесть и т. Они возникают чаще в первые годы заболевания: Встречаются и психотические эпизоды экзогенного типа атипичные делирии, состояния психомоторного возбуждения, зрительные и тактильные галлюцинозы.

У конституционально стигматизированных больных при раннем начале и слабой прогредиентности болезни иногда наблюдаются и затяжные паранойяльные психозы. В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, полная беспомощность и тотальная афазия. Часто возникают и различные неврологические, в основном подкорковые, симптомы: Эффективных методов лечения не существуют.

На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты. К старческому слабоумию относят различные виды сенильных деменций и старческие, или сенильные, психозы; это наиболее характерное для старческой инволюции психическое заболевание с прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся в большинстве случаев тотальным слабоумием.

Некоторые, в основном зарубежные, психиатры считают старческое слабоумие своего рода завершением физиологического процесса старения мозга, неизбежным в достаточно глубокой старости. При физиологическом старении также отмечается снижение уровня психической деятельности, напоминающее начальные симптомы старческого слабоумия.

Нельзя исключить промежуточных вариантов, но все же старческое слабоумие — нозологическая форма, прогредиентный патологический процесс с типичными клиникой, течением и исходом. Сведения о распространенности старческого слабоумия противоречивы, что связано с различиями диагностических критериев и отсутствием достаточно широких эпидемиологических исследований.

Отмеченное в последние годы увеличение числа случаев заболевания зависит не от роста заболеваемости, а от увеличения удельного веса лиц старческого возраста в населении. Этиология и патогенез не выяснены. Не вызывает сомнения значение наследственного фактора, но наследование достоверно не установлено.

Велико значение соматических факторов: Они нередко утяжеляют и видоизменяют процесс. Чаще всего обнаруживается значительно превосходящее возрастную норму приблизительно одинаковое расширение желудочковой системы мозга, субарахноидальных пространств и борозд полушарий большого мозга.

В некоторых случаях расширение желудочковой системы значительнее, чем указанных других отделов мозга. Заболевание начинается в 65 — 75 лет. Однако есть формы с более ранним началом и, как правило, атипичным течением.

Средняя продолжительность типичных случаев болезни около 5 лет, но встречаются и малопрогредиентные формы, затягивающиеся на 1 — 2 десятилетия. Женщины заболевают в 2 — 3 раза чаще мужчин, но в возрастных группах, на которых приходится большинство случаев, женщины преобладают в населении. Болезнь развивается обычно медленно и малозаметно. Постепенно нарастают изменения личности в виде заострения, утрирования прежних черт характера.

Так, аккуратность и любовь к порядку превращаются в мелочную педантичность, бережливость — в скупость, твердость — в тупое упрямство и ту п. Внешне это напоминает характерологические сдвиги при физиологическом старении.

Одновременно или позднее оскудевает, огрубевает личность, нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: Далее в результате снижения критики подозрительность и упрямство все более сочетаются с легковерностью и внушаемостью; больные легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. К психопатоподобным изменениям присоединяются признаки регресса личности. Исчезают стыдливость и более тонкие нравственные установки; несмотря на половое бессилие, в некоторых случаях отмечается повышенная половая возбудимость и склонность к извращениям эксгибиционизм, сексуальная агрессия по отношению к малолетним.

Ослабоумливание происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Сначала утрачиваются свежий опыт, наиболее поздно приобретенный и менее закрепленный материал, дольше и лучше сохраняется раньше приобретенный и прочнее закрепленный опыт.

Распад психики распространяется от более сложного и дифференцированного к более простому и автоматизированному. Прежде всего страдают наиболее сложные и индивидуальные, творческие и критические, абстрагирующие и интегрирующие виды психической деятельности, относительно дольше сохраняются старый словарный запас и способность оперировать определенным кругом установившихся понятий и представлений.

Однако уровень суждений и умозаключений неуклонно снижается. Нарастают грубые расстройства памяти. Особенно рано и глубоко нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта.

Развиваются фиксационная амнезия, амнестическая дезориентировка, то есть утрачивается ориентировка в окружающей обстановке, во времени, последовательности событий и, наконец, в собственной личности. Постепенно разрушаются и опустошаются и материалы памяти, запас ранее при обретенных знаний. Запасы памяти разрушаются как бы сверху, слой за слоем, в последовательности, противоположной очередности приобретения знаний и опыта.

В конечном итоге у больных полностью пропадает запас школьных, профессиональных и других приобретенных сведений. Одновременно нарастают и расстройства чувственного познания окружающего мира, становятся все более нечеткими и дефектными все виды восприятия, утрачивается способность к их интеграции. Вместо адекватного узнавания окружающей обстановки и лиц происходит ложное узнавание, отражающее жизнь больных в отдаленном прошлом. Сдвиг окружающей обстановки в прошлое распространяется и на само сознание: При этом больные конфабулируют, но конфабуляции, относящиеся к давнему прошлому экмнестические , при старческом слабоумии, как правило, бедны.

Иногда больной перестает узнавать себя в зеркале. В процессе распада психической деятельности возникает так называемый старческий делирий вернее псевдоделирий, так как галлюцинаторных нарушений при этом синдроме не бывает: Изменение аффекта при старческом слабоумии — угрюмая подавленность с оттенком отрешенности, присущая ранним стадиям болезни, обычно сменяется беспечностью, благодушием, эйфорией до полной эмоциональной тупости в исходе.

Постепенно разрушаются все виды психической деятельности: Больные становятся прожорливыми и неопрятными, ведут чисто вегетативный образ жизни. Как правило, извращен ритм сна и бодрствования: У говорливых больных речь становится все более бес связной, лишенной смысла, незаконченной в грамматическом отношении.

Наблюдаются вербигерации, эхолалические повторения и амнестически-афатические выпадения. У некоторых больных на поздних этапах болезни нарастают афатические, аграфические, агностические, апрактические и другие симптомы, напоминающие болезнь Альцгеймера так называемая альцгеймеризация.

Они, как правило, отличаются малой продуктивностью, их проявления рудиментарны. Депресии сопровождаются неглубоким пониженно-тревожным аффектом, раздражительностью, угрюмой ворчливостью и даже злобностью, идеями обнищания, ущерба и обвинения, а иногда и отдельными ипохондрическими идеями. Депрессивная самооценка, как правило, отсутствует. Мании редки и атипичны и включают суетливость, непродуктивность, а иногда и гневливость, конфабуляторные высказывания эротического и мегаломанического содержания.

Сравнительно часто встречаются разрозненные бредовые идеи конкретного материального ущерба воровство, порча т. При старческом слабоумии описаны редкие, обычно редуцированные, эпилептиформные припадки, а также апоплектиформные пароксизмы.

В неврологическом статусе обнаруживаются сужение зрачков и ослабление их реакции на свет, снижение мышечной силы, тремор рук и головы, семенящая походка. На ранних стадиях болезни существует несоответствие между углубляющимся распадом психики и относительно незначительным общим одряхлением.

Однако на поздних этапах, как правило, одряхление прогрессирует, нарастают атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц и внутренних органов, наступает маразм. В этих случаях отмечается относительно стабильный амнестический синдром, сочетающийся с благодушным фоном настроения, снижением уровня суждений, критики. Однако отношение таких случаев к типичным формам сенильной деменции остается невыясненным.

Подобные состояния возникают в результате присоединения различных соматических вредностей, имеют плохой прогноз и требуют немедленного устранения дополнительных патогенных факторов.

Хроническая пресбиофрения развивается в результате присоединения к атрофическому процессу атеросклероза корковых сосудов. Некоторые авторы считают ее сравнительно мягко протекающей формой заболевания, возникающей на особой конституциональной основе. Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений.

Это затягивающиеся на 1 — 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной.

Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе.

Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: После очень медленного обратного развития психотических расстройств через 5 — 10 лет и более обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины.

Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией , они представляют собой особые возрастные психозы с явлениями усиленного психического старения в шизофреническом семейном кругу. Лечение атрофического процесса отсутствует, однако правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы больных.

Рекомендуется оставлять больных с начальной стадией заболевания в привычной домашней обстановке, если позволяет их со стояние. Перевод в непривычную в том числе больничную обстановку может вызвать своего рода декомпенсацию. Больных надлежит госпитализировать только при особых показаниях беспомощность, отсутствие ухода, опасность для себя и окружающих.

В больнице они не должны залеживаться в постели; по возможности следует поддерживать их активность. Многие осложнения пролежни и др. Важно предупреждать и устранять соматические осложнения, в частности сердечную недостаточность. Убедительных данных, указывающих на эффективность лечения сенильной деменции ноотропными препаратами ноотропил, пирацетам, аминалон и др.

Возрастная специфика проявления расстройств психического здоровья

Их можно рекомендовать лишь в начальных стадиях заболевания, а также при сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга. Психотропные средства в очень малых дозах показаны лишь при сильной суетливости, упорной бессоннице или психотических расстройствах.

Академика Бочвара, 10А С понедельника по пятницу с 9. ОПЫТ ЧАСТНОЙ ПРАКТИКИ ЛЕТ. Тест на темперамент EPI. Содержание статьи Общая характеристика Инволюционные предстарческие, пресенильные психозы Этиология и патогенез Депрессии и психозы в инволюционном возрасте Лечение заболеваний Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста Болезнь Пика Хорея Гентингтона Болезнь Паркинсона Болезнь Крейцтфельда Болезнь Альцгеймера Старческое слабоумие Аналоги болезни Альцгеймера Общая характеристика В психиатрии относят к инволюционному возраст 45 — 60 лет, к старческому свыше 60 лет.

Инволюционные предстарческие, пресенильные психозы Инволюционные психозы объединяют группу психических заболева ний, манифестирующих в инволюционном периоде 45 — 60 лет и в старости поздние варианты инволюционных психозов , которые не приво дят к слабоумию, то есть являются функциональными.

Этиология и патогенез Имеют значение преморбидный склад личности ригидность, черты тревожной мнительности и т. Депрессии и психозы в инволюционном возрасте Инволюционная депрессия меланхолия — затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.

Лечение заболеваний Лечение как аффективных, так и бредовых инволюционных психозов в принципе не отличается от психофармакотерапии аналогичных синдромальных состояний при других психических заболеваниях.

В случаях тревожно-ажитированных и тревожно-бредовых депрессий одних антидепрессивных препаратов недостаточно. Рекомендуется комбинированное лечение нейролептиками аминазин, хлорпротиксен, тизерцин и др. Часто целесообразно начинать лечение с нейролептиков и только после уменьшения тревожно-бредового возбуждения присоединять к ним антидепрессанты.

При резистентных к психотропным средствам инволюционных аффективных и аффективно-бредовых психозах применяют ЭСТ при отсутствии противопоказаний. При бредовых формах ЭСТ неэффективна, показано лечение аминазином, трифтазином, галоперидолом.

Такое лечение необходимо проводить в условиях психиатрического стационара, где возможно обеспечить больным всестороннее соматическое обследование, контроль за их состоянием в процессе терапии, профилактику осложнений, а также эффективную терапию осложнений в случае их возникновения. Следует иметь в виду и вероятность суицидальных тенденций. Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста Психические заболевания позднего возраста, вызванные органическими процессами, подразделяют но преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные и сосудистые.

Болезнь Пика БОЛЕЗНЬ ПИКА пиковская атрофия мозга — ослабоумливающий органический процесс, сопровождающийся различными очаговыми расстройствами. Лечение болезни Пика Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет. Лечение хореи Гентингтона Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др.

Лечение синдромов Лечение атрофического процесса отсутствует, однако правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы больных. Наши партнеры и полезные ссылки.

Лонгфелло Другие цитаты Виды шизофрении:

Карта сайта

38 39 40 41 42 43 44 45 46

Смотрите также:



Коментарии:

  • Для всех видов аутизма его проявления возникают в очень раннем до 3хлет возрасте, выражаются в негрубых нарушениях общения,особом развитии моторики, эмоциональной сфере, специфике овлядения речью.